Побочные эффекты оксида азота для организма

Побочные эффекты оксида азота для организма

Голдовская Л.Ф. Химия окружающей среды: Учебник для вузов. – М.: Мир, 2005. – 296 с., ил., с.158-165

Воздействие оксидов азота на организм человека и растения

Оксид азота (I), образующийся главным образом естественным путем, безвреден для человека. Он представляет собой бесцветный газ со слабым запахом и сладковатым вкусом. Вдыхание небольших количеств N 2 O приводит к притуплению болевой чувствительности, вследствие чего этот газ иногда в смеси с кислородом применяют для наркоза. В малых количествах N 2 O вызывает чувство опьянения (отсюда название «веселящий газ»). Вдыхание чистого N 2 O быстро вызывает наркотическое состояние и удушье.

Оксид азота NO и диоксид азота N 2 O в атмосфере встречаются вместе, поэтому чаще всего оценивают их совместное воздействие на организм человека. Только вблизи от источника выбросов отмечается высокая концентрация NO. При сгорании топлива в автомобилях и в тепловых электростанциях примерно 90% оксидов азота образуется в форме монооксида азота. Оставшиеся 10% приходятся на диоксид азота. Однако в ходе химических реакций значительная часть NO превращается в N 2 O — гораздо более опасное соединение. Монооксид азота NO представляет собой бесцветный газ. Он не раздражает дыхательные пути, и поэтому человек может его не почувствовать. При вдыхании NO, как и CO, связывается с гемоглобином. При этом образуется нестойкое нитрозосоединение, которое быстро переходит в метгемоглобин, при этом Fe 2+ переходит в Fe 3+ . Ион Fe 3+ не может обратимо связывать O 2 и таким образом выходит из процесса переноса кислорода. Концентрация метгемоглобина в крови 60 – 70% считается летальной. Но такое предельное значение может возникнуть только в закрытых помещениях, а на открытом воздухе это невозможно.

По мере удаления от источника выброса все большее количество NO превращается в NO 2 — бурый, обладающий характерным неприятным запахом газ. Диоксид азота сильно раздражает слизистые оболочки дыхательных путей. Вдыхание ядовитых паров диоксида азота может привести к серьезному отравлению. Диоксид азота вызывает сенсорные, функциональные и патологические эффекты. Рассмотрим некоторые из них. К сенсорным эффектам можно отнести обонятельные и зрительные реакции организма на воздействие NO 2 . Даже при малых концентрациях, составляющих всего 0,23 мг/м 3 , человек ощущает присутствие этого газа. Эта концентрация является порогом обнаружения диоксида азота. Однако способность организма обнаруживать NO 2 пропадает после 10 минут вдыхания, но при этом ощущается чувство сухости и першения в горле. Хотя и эти признаки исчезают при продолжительном воздействии газа в концентрации, в 15 раз превышающей порог обнаружения. Таким образом, NO 2 ослабляет обоняние.

Но диоксид азота воздействует не только на обоняние, но и ослабляет ночное зрение – способность глаза адаптироваться к темноте. Этот эффект же наблюдается при концентрации 0,14 мг/м 3 , что, соответственно, ниже порога обнаружения.

Функциональным эффектом, вызываемым диоксидом азота, является повышенное сопротивление дыхательных путей. Иными словами, NO 2 вызывает увеличение усилий, затрачиваемых на дыхание. Эта реакция наблюдалась у здоровых людей при концентрации NO 2 всего 0,056 мг/м 3 , что в четыре раза ниже порога обнаружения. А люди с хроническими заболеваниями легких испытывают затрудненность дыхания уже при концентрации 0,038 мг/м 3 .

Патологические эффекты проявляются в том, что NO 2 делает человека более восприимчивым к патогенам, вызывающим болезни дыхательных путей. У людей, подвергшихся воздействию высоких концентраций диоксида азота, чаще наблюдаются катар верхних дыхательных путей, бронхиты, круп и воспаление легких. Кроме того, диоксид азота сам по себе может стать причиной заболеваний дыхательных путей. Попадая в организм человека, NO 2 при контакте с влагой образует азотистую и азотную кислоты, которые разъедают стенки альвеол легких. При этом стенки альвеол и кровеносных капилляров становятся настолько проницаемыми, что пропускают сыворотку крови в полость легких. В этой жидкости растворяется вдыхаемый воздух, образуя пену, препятствующую дальнейшему газообмену. Возникает отек легких, который зачастую ведет к летальному исходу. Длительное воздействие оксидов азота вызывает расширение клеток в корешках бронхов (тонких разветвлениях воздушных путей альвеол), ухудшение сопротивляемости легких к бактериям, а также расширение альвеол. Некоторые исследователи считают, что в районах с высоким содержанием в атмосфере диоксида азота наблюдается повышенная смертность от сердечных и раковых заболеваний.

Люди, страдающие хроническими заболеваниями дыхательных путей (эмфиземой легких, астмой) и сердечно-сосудистыми болезнями, могут быть более чувствительны к прямым воздействиям NO 2 . У них легче развиваются осложнения (например, воспаление легких) при кратковременных респираторных инфекциях. Полагают, что около 10 – 15% населения США страдает хроническими респираторными заболеваниями. Исходя из этого, в США установлен стандарт на содержание NO 2 на уровне, предохраняющем население от респираторных инфекций. Среднегодовой стандарт качества воздуха в США предусматривает концентрацию NO 2 0,1 мг/м 3 . Нет данных на допустимое содержание NO 2 в небольшие промежутки времени (например, среднесуточную концентрацию). В Германии принята максимально допустимая эмиссионная концентрация (МЭК) NO 2 — 9 мг/м3. МЭК показывает, какая концентрация вещества выбрасывается тем или иным источником в воздух. Измерение концентрации выбросов производится непосредственно в потоке газов. Но следует знать, что диоксид азота представляет собой опасность для здоровья человека, даже если его концентрация в воздухе меньше МЭК, особенно при длительном действии.

В Украине установлены следующие экологические стандарты на содержание оксидов азота в атмосферном воздухе населенных мест: для NO 2 максимальная разовая предельно допустимая концентрация (ПДКм.р.) составляет 0,085 мг/м 3 , а среднесуточная предельно допустимая концентрация (ПДКс.с.) – 0,04 мг/м 3 ; для NO ПДКм.р = 0,4 мг/м 3 , ПДКс.с = 0,06 мг/м 3 .

Разрушающее воздействие составляющих фотохимического смога на растения было обнаружено раньше, чем подтверждено их влияние на здоровье людей.

Оксиды азота NO x могут воздействовать на растения тремя путями:

• прямым контактом с растениями;
• через образующиеся в воздухе кислотные осадки;
• косвенно – путем фотохимического образования таких окислителей, как озон и ПАН.

Прямое воздействие NO x на растения определяется визуально по пожелтению или побурению листьев и игл, происходящему в результате окисления хлорофилла. Окисление жирных кислот в растениях, происходящее одновременно с окислением хлорофилла, кроме того, приводит к разрушению мембран и некрозу. Образующаяся при этом в клетках азотистая кислота оказывает мутагенное действие. Отрицательное биологическое воздействие NO x на растения проявляется в обесцвечивании листьев, увядании цветков, прекращении плодоношения и роста. Такое действие объясняется образованием кислот при растворении оксидов азота в межклеточной и внутриклеточной жидкостях.

Ботаники считают, что первоначальные симптомы повреждения растений оксидами азота проявляются в беспорядочном распространении обесцвечивающих пятен серо-зеленого оттенка. Эти пятна постепенно грубеют, высыхают и становятся белыми. Оксиды азота токсичны при концентрации 3 млн -1 . Для сравнения: сернистый газ вызывает поражение растений при большей концентрации (5 млн -1 ).

Нарушения роста растений при воздействии NO 2 наблюдаются при концентрациях 0,35 мг/м 3 и выше. Это значение является предельной концентрацией. Опасность повреждения растительности диоксидом азота существует только в больших городах и промышленных районах, где средняя концентрация NO 2 составляет 0,2 – 0,3 мг/м 3 .

Растения более устойчивы (по сравнению с человеком) к воздействию чистого диоксида азота. Это объясняется особенностями усвоения NO 2 , который восстанавливается в хлоропластах и в качестве NH 2 — группы входит в аминокислоты. При концентрации 0,17 – 0,18 мг/м 3 оксиды азота используются растениями в качестве удобрений. Эта способность к метаболизированию NO x человеку не присуща.

Разрушительное действие NO 2 на растения усиливается в присутствии диоксида серы. Это подтверждено на опытах, проведенных со следующими породами деревьев: тополь черный, береза плакучая, ольха белая, липа мелколистная. Эти газы обладают синергизмом, и в атмосфере зачастую присутствуют вместе. В то время как действие одного диоксида азота многие растения переносят в концентрации до 0,35 мг/м 3 , в присутствии диоксида серы такое же количество NO 2 может нанести им ущерб.

Озон и пероксоацилнитраты (ПАН) – сильные окислители. Они оказывают влияние на метаболизм, рост и энергетические процессы в растениях, ингибируя многие ферментативные реакции, например, синтез гликолипидов, полисахаридов стенок клетки, целлюлозы и т.д. Озон и ПАН также влияют на процесс фотосинтеза.

Озон значительно токсичнее оксидов азота при действии на растения. Для них он токсичен при концентрации 0,2 млн -1 . Чувствительные виды растений уже после часовой обработки озоном при концентрации 0,05 – 0,1 мг/м 3 проявляются признаки угнетения (белая или коричневая крапчатость). Озон также изменяет структуру клеточных мембран, вследствие чего можно наблюдать серебристую пятнистость листьев. При воздействии озона также окисляются пигменты и листья обесцвечиваются. На глянцевом слое кожицы листьев и игл проявляются трещины, и лист становится хрупким. Кроме того, в трещинах могут прорастать грибные споры, проникающие затем вглубь листа и разрушающие его. Этот инфекционный процесс является одной из причин гибели лесов.

При окислительных процессах в клетке растений может выделяться этилен, вызывающий опадание листьев и игл. Результатом воздействия высоких концентраций озона является штриховая исчерченность листьев. Установлено, что озон влияет на цитрусовые, приводит к чрезмерно раннему созреванию плодов и опаданию их до достижения нормальных размеров. Специальное исследование, проведенное с четырьмя видами сельскохозяйственных растений (соя, кукуруза, пшеница и земляной орех), показало, что загрязнение воздуха озоном приводит к потере урожая.

Таким образом, признаки повреждений, вызванных NO 2 и O 3 , визуально диагностируются. Однако следует учитывать, что в естественных условиях, эти газы действуют на растения не по отдельности, а комплексно в сложной смеси с другими загрязнителями, поэтому идентификацию воздействия провести трудно. ПАН становится физиологически активным только при освещении. Фотолитически он распадается на и пероксоацетил-радикал, который окисляя, разрушает пигменты растений. В заключении следует отметить, что фотохимические окислители оказывают наибольшее воздействие на салатные культуры, бобы, свеклу, злаки, виноград и декоративные насаждения. Сначала на листьях образуется водное набухание. Через некоторое время нижние поверхности листьев приобретают серебристый или бронзовый оттенок, а верхние становятся пятнистыми с белым налетом. Затем наступает быстрое увядание и гибель листьев.

Азота закись (Nitrogenium oxydulatum)

Инструкции по применению

• ЛП-004075
  (Линде Газ Рус АО) газ мед. сжатый
  16.01.2017
• ЛС-001797
  (МедГазСервис ТД) газ мед. сжатый
  12.09.2016

Сервисы РЛС _® Аврора Информация о лекарствах для медицинских систем

Действующее вещество

Аналоги по АТХ

Фармакологическая группа

• Наркозные средства

Азота закись
Инструкция по медицинскому применению — РУ № ЛП-004075

Дата последнего изменения: 16.01.2017

Лекарственная форма

Состав

Азота закись медицинская — не менее 98,0%

Описание лекарственной формы

Бесцветный газ без запаха

Фармакодинамика

Неспецифически взаимодействуя с мембранами нейронов, угнетает передачу афферентных импульсов в центральную нервную систему, изменяет корково-подкорковые взаимоотношения. Имеет высокую анальгезирующую активность. Малые концентрации вызывают чувство опьянения и легкую сонливость.

Стадия анальгезии достигается в течение 2–3 мин при концентрации до 80% и 20% кислорода в газовой смеси. Через 6–8 мин после кратковременной, но достаточно выраженной стадии возбуждения, наступает 1 стадия хирургической анестезии. Поддерживается общая анестезия при концентрации азота закиси 40–50% с соответствующим увеличением подачи кислорода. Достаточная релаксация скелетной мускулатуры при этом не достигается. Поэтому азота закись комбинируют с другими средствами для ингаляционной анестезии и миорелаксантами для достижения необходимого эффекта. Пробуждение наступает через 3–5 мин. Увеличивает частоту сердечных сокращений, вызывает сужение периферических сосудов, может повышать внутричерепное давление, угнетает дыхание.

Фармакокинетика

Всасывается в кровь через легкие. В организме не метаболизируется, находится в растворенном состоянии в плазме. Период полувыведения (Т_1/2) — 5–6 мин.; выводится полностью через легкие, в неизмененном виде, через 10–15 мин., небольшое количество — через кожу. Проницаемость через гематоэнцефалический барьер (ГЭБ) и плацентарный барьер — высокая.

Показания

Общая анестезия, не требующая глубокого наркоза и миорелаксации (в хирургии, оперативной гинекологии, стоматологии, для обезболивания родов).

Усиление наркотического и анальгетического действия других анестетиков (в т.ч. лечебный анальгетический наркоз в послеоперационном периоде), травматический шок (профилактика).

Болевой синдром; при острой коронарной недостаточности, инфаркте миокарда, остром панкреатите (купирование).

Обезболивание при выполнении медицинских процедур, требующих отключения сознания.

Противопоказания

Гиперчувствительность; гипоксия; заболевания нервной системы; хронический алкоголизм; состояние алкогольного опьянения (возможно возникновение возбуждения и галлюцинаций).

С осторожностью

Черепно-мозговая травма, повышение внутричерепного давления в анамнезе, внутричерепные опухоли.

Применение при беременности и кормлении грудью

Дозы подбираются индивидуально.

Способ применения и дозы

Ингаляционно. Азота закись используется в смеси с кислородом, (при содержании кислорода не менее 30%) и другими средствами для ингаляционной анестезии при помощи специальных аппаратов для газового наркоза.

Для купирования и профилактики болевого синдрома лечебный наркоз проводится при концентрации азота закиси 40–70%. Для быстрого достижения необходимой глубины общей анестезии (вводный наркоз), концентрация азота закиси — 70%, поддержание общей анестезии — 40–50%; при необходимости — добавляют более мощные наркотические средства: барбитураты, фторотан, эфир. После прекращения подачи азота закиси, следует продолжить подачу кислорода в течение 4–5 мин. (во избежание диффузионной гипоксии).

Для обезболивания родов используют метод прерывистой аутоанальгезии с применением смеси азота закиси (40–70%) и кислорода: роженица начинает вдыхать смесь при появлении предвестников схватки и заканчивает вдыхание на высоте схватки или к ее окончанию.

Для выполнения медицинских процедур, требующих отключения сознания — ингаляции 25–50% в смеси с кислородом.

Для детей дозы подбираются индивидуально.

Для уменьшения эмоционального возбуждения, предупреждения тошноты и рвоты и потенцирования действия показано проведение премедикации: внутримышечное введение 1–2 мл 0,5% раствора диазепама (5–10 мг), 2–3 мл 0,25% раствора дроперидола (5,0–7,5 мг).

Побочные действия

Во время введения в общую анестезию — наджелудочковые аритмии, брадикардия, развитие или усугубление сердечной недостаточности; после выхода из общей анестезии — диффузная гипоксия, постнаркозный делирий (ощущение тревоги, спутанность сознания, возбуждение, галлюцинации, нервозность, двигательное возбуждение); тошнота, рвота, сонливость; при длительном применении (2–4 дня) — угнетение функции костного мозга, лейкопения, панцитопения, угнетение дыхания, злокачественный гипертермический криз, послеоперационный озноб.

Передозировка

Симптомы: брадикардия, аритмия, недостаточность кровообращения, снижение АД, гипертонический криз, угнетение дыхания, делирий, острая гипоксия.

Лечение: при брадикардии — введение 0,3–0,6 мг атропина, аритмиях — коррекция содержания газов в крови, недостаточность кровообращения и артериальной гипотензии — введение плазмы или плазмозамещающих средств, уменьшение глубины или прекращение общей анестезии, при гипертермическом кризе — прекращение ингаляции, повышенная подача кислорода, введение антипиретиков, коррекция нарушений водно-солевого баланса и метаболического ацидоза, при необходимости — дантролен (1 мг/кг) в/в капельно и продолжают введение до исчезновения симптомов криза (максимальная суммарная доза 10 мг/кг).

Для предотвращения рецидива криза в течение 1–3 сут после операции назначают дантролен внутрь или в/в (4–8 мг/кг/сут в 4 разделенных дозах). Угнетение дыхания или неадекватная послеоперационная вентиляция легких обуславливают необходимость снижения дозы анестетика (если он еще применяется), обеспечения проходимости дыхательных путей и искусственной вентиляции легких. В случае развития делирия после выхода из общей анестезии вводят малые дозы наркотического анальгетика.

Взаимодействие

Средства для ингаляционной анестезии, наркотические анальгетики, транквилизаторы, нейролептики, антигистаминные средства усиливают действие. Амиодарон повышает риск брадикардии (не купируемой атропином) и артериальной гипотензии, ксантины — аритмий. Фентанил и его производные усиливают влияние на сердечно-сосудистую систему (снижение частоты сердечных сокращений и минутного объема сердца).

Усиливает эффекты гипотензивных (особенно диазоксида, ганглиоблокаторов, хлорпромазина, диуретиков) и антикоагулянтных (производных кумарина и индандиона) препаратов, а также средств, угнетающих центральную нервную систему и дыхание.

Особые указания

Необходимо контролировать артериальное давление, частоту сердечных сокращений, сердечный ритм, следить за состоянием дыхания и газообмена, температурой тела. У медицинского персонала при длительном контакте повышается риск развития лейкопении. Во время применения рекомендуется периодическое откачивание газа из манжетки эндотрахеальной трубки. Смеси с эфиром, циклопропаном, хлорэтилом в определенных концентрациях взрывоопасны. Больным хроническим алкоголизмом требуются более высокие концентрации.

Форма выпуска

0,62 кг в баллоне вместимостью 1 дм 3 .

1,24 кг в баллоне вместимостью 2 дм 3 .

3,1 кг в баллоне вместимостью 5 дм 3 .

6,2 кг в баллоне вместимостью 10 дм 3 .

24,8 кг в баллоне вместимостью 40 дм 3 .

31,0 кг в баллоне вместимостью 50 дм 3 .

Используют баллоны из углеродистой стали серого цвета с нанесенной по окружности надписью черного цвета «Азота закись» («Закись азота»).

Баллоны оборудуют вентилем с клапаном удержания минимального давления и устройством контроля первого вскрытия в комплекте с инструкцией по медицинскому применению.

Условия хранения

В сухом отдельном помещении или на открытых площадках под навесом, защищающим от атмосферных осадков и прямых солнечных лучей, вдали от источников отопления и источников открытого огня при температуре от минус 35 °С до плюс 35 °С.

Хранить в недоступном для детей месте.

Срок годности

Не применять по истечении срока годности, указанного на баллоне.

Условия отпуска из аптек

Для специализированных лечебных учреждений.

Оксид азота: полное руководство

Наши кровеносные сосуды — это маленькие каналы, которые переносят кислород и питательные вещества к мышцам и выводят отходы. Если бы вы могли каким-то образом открыть шлюзы, через них могло бы пройти больше крови, и больше топлива было бы доставлено вашим мышцам, в то время как больше мусора вымывалось.

Эта теория и лежит в основе добавок оксида азота (NO). Они расширяют кровеносные сосуды, чтобы обеспечить больший кровоток и улучшить питание работающих мышц, тем самым способствуя работоспособности, восстановлению и общему улучшению здоровья.

Что такое оксид азота?

NO (иногда обозначаемый как NO2) — это встречающееся в природе соединение, которое действует как сосудорасширяющее средство. То есть он расслабляет кровеносные сосуды, заставляя их расширяться и обеспечивать больший кровоток.

Организм сам вырабатывает оксид азота, чтобы сохранить здоровье кровеносных сосудов. Уровень NO поддерживается различными питательными веществами в продуктах, которые мы едим.

Добавки оксида азота были популярной категорией спортивного питания почти 20 лет. Однако технически они содержат не оксид азота, а соединения, которые способствуют выработке оксида азота в организме.

NO образуется из аминокислоты L-аргинина. Когда L-аргинин превращается в оксид азота, в качестве побочного продукта образуется аминокислота L-цитруллин. Затем организм может повторно использовать L-цитруллин, чтобы снова создать L-аргинин и обеспечить больше NO, поэтому добавление обоих аминокислот может помочь поддерживать уровень NO в организме.

Между прочим, цитруллин малат — другая форма цитруллина — имеет тот же эффект, что и L-цитруллин, поэтому оба соединения содержатся в добавках NO.

Преимущества оксида азота

Расширяя кровеносные сосуды и увеличивая кровоток, оксид азота помогает получить больше питания и кислорода в мышцы, ускоряя удаление метаболических отходов. Было доказано, что добавки, поддерживающие уровень оксида азота в организме, имеют следующие преимущества.

1. Увеличивают работоспособность

Исследование, опубликованное в Журнале прикладной физиологии, показало, что бегуны, которые принимали добавки с L-аргинином, увеличивали время до изнеможения во время упражнений более чем на две минуты. В 2017 году Европейский журнал клинического питания сообщил, что футболисты, принимающие L-аргинин, значительно улучшили свои аэробные показатели по сравнению с плацебо.

Исследование, опубликованное в European Journal of Nutrition, пришло к выводу, что цитруллин малат улучшил показатели силовых тренировок у женщин: объем жима ногами у испытуемых увеличился на 12 повторений за одну тренировку.

2. Ускоряют восстановление

Расширенные кровеносные сосуды позволяют кровотоку уносить побочные продукты метаболизма, которые быстрее вызывают послетренировочную мышечную болезненность. Вероятно, поэтому исследователи обнаружили, что 41 атлет-мужчина, принимавшие цитруллин малат перед тренировкой, болели на 40% меньше через 24 и 48 часов после тренировки.

3. Повышают эффективность тренировок

При нагрузке L-аргинин и L-цитруллин помогают облегчить тяжелые тренировки, поэтому вы сможете выполнять их с максимальной интенсивностью и энтузиазмом.

Исследование 2019 года показало, что комбинация обоих ингредиентов помогла значительно повысить мощность футболистов, выступающих на велоэргометре. Несмотря на то, что они приложили больше усилий, испытуемые сказали, что после этого они не чувствовали сильную болезненность в ногах и что крутить педали стало легче.

Аналогичные результаты были получены в исследовании 2016 года. L-цитруллин не только помог улучшить результаты при езде на велосипеде, но и по сообщениям велосипедистов, они чувствовали себя значительно менее утомляемленными после тренировки.

4. Поддерживают здоровое кровяное давление

Разумеется, расширенные кровеносные сосуды могут привести к снижению артериального давления, и именно это показал метаанализ 15 различных исследований L-цитруллина 2018 года. Прием добавки в течение шести или более недель значительно способствовал снижению артериального давления — как систолического, так и диастолического.

Британский журнал спортивной медицины сообщил о сопоставимых результатах для L-аргинина. Велосипедисты-мужчины, которые ежедневно принимали добавки, улучшили свои показатели, снизив потребление кислорода мышцами, и показали снижение кровяного давления.

5. Помогают нарастить мышцы

Глутатион — это соединение, которое поддерживает здоровье клеток. Он доступен как отдельная добавка, но считается, что потребление сывороточного протеина повышает уровень глутатиона в организме. Ученые считают, что глутатион может помочь замедлить расщепление NO в организме.

В исследовании 2018 года изучалось влияние сочетания глутатиона с L-цитруллином. Две группы испытуемых тренировались с отягощениями, и через четыре недели прирост мышц был значительно больше в группе глутатион плюс L-цитруллин, чем в группе плацебо.

Кроме того, исследование 2016 года показало, что цитруллин малат помог повысить взрывную силу и силу хвата у теннисисток.

Когда следует принимать добавку с оксидом азота?

В отличие от кофеина или сывороточного протеина, исследования не показывают оптимального времени для приема L-аргинина или цитруллина. Однако в большинстве исследований, которые показывают, что эти соединения улучшают производительность во время теста с физической нагрузкой, испытуемые принимали свою дозу в течение часа в ходе теста.

«На мой взгляд, прием любых добавок, которые предназначены для увеличения уровня оксида азота, следует принимать до тренировки, — говорит Шеннон Эрхардт, доктор медицинских наук, CSSD, диетолог EXOS Performance, — поскольку большинство ингредиентов, содержащихся в этих типах продуктов (например, аргинин и цитруллин) имеют короткий период полураспада, при котором эффекты могут больше не играть роли. Период полураспада аргинина составляет от полутора до двух часов, а у цитруллина — около часа».

Поэтому, если вы хотите, чтобы они работали с максимальным эффектом, вам лучше потренироваться вскоре после их приема. Причем то, что вы принимаете наряду вместе с оксидом азота, может в большей степени повлиять на его эффективность.

Два недавних исследования в Planta Medica показывают, что порошок плодов манго может помочь улучшить кровообращение, поэтому его может быть полезно принимать вместе с L-аргинином и цитруллином. Как упоминалось выше, глутатион тоже может помочь.

Какие продукты содержат оксид азота?

Нитраты — это соединения, которые содержатся во многих овощах, и они могут превращаться в оксид азота в организме. Это одна из причин, по которой употребление овощей связано со здоровым кровяным давлением: нитраты накапливают оксид азота в вашей системе, который расслабляет кровеносные сосуды и способствует здоровому кровотоку.

Многие исследования показали, что нитраты из свеклы могут положительно влиять на физическую работоспособность. Они также содержатся в рукколе, сельдерее и шпинате.

Однако оксид азота нестабилен и в результате быстро разрушается в кровотоке. Чтобы поддерживать его уровень на достаточно высоком уровне, необходимо часто пополнять или снижать скорость его распада, и именно поэтому так важны добавки.

Продукты, богатые антиоксидантами, например, те, которые являются хорошими источниками витамина С, помогают нейтрализовать свободные радикалы, уменьшающие оксид азота. По этой причине цитрусовые, такие как апельсины, являются хорошим выбором для поддержания высокого уровня оксида азота.

Мясо животных травяного откорма и дикие морепродукты содержат составной кофермент Q10 (CoQ10), который помогает поддерживать здоровье клеток. Считается, что CoQ10 поддерживает уровень оксида азота. Мясные субпродукты, такие как печень, особенно богаты CoQ10.

Поскольку L-аргинин является аминокислотой, его можно найти в большинстве белковых продуктов, но грецкие орехи являются особенно хорошим источником. L-цитруллин содержится в мясе, бобовых и арбузе.

Заключение

Оксид азота (NO) — это природное соединение, которое действует как сосудорасширяющее средство. То есть он расслабляет кровеносные сосуды, заставляя их расширяться и обеспечивать больший кровоток. Спортивные добавки с оксидом азота технически не содержат сам оксид азота, а только соединения, помогающие вырабатывать NO: L-аргинин и L-цитруллин.

Преимущества добавок, поддерживающих уровень оксида азота:

• увеличение работоспособности,
• ускорение восстановления,
• повышение эффективности тренировок,
• поддержка здорового кровяного давления,
• стимуляция роста мышц.

По мнению экспертов, для большего эффекта добавки, увеличивающие NO, следует принимать непосредственно перед тренировкой.

Кроме добавок, накапливать оксид азота в организме могут овощи, особенно свекла, руккола, сельдерей, шпинат. Поддерживать уровень NO помогают цитрусовые, белковые продукты.

Побочные эффекты оксида азота для организма

Цитоплазма, эндоплазматический ретикулум, сарколемма

Фагосомы, пероксисомы, мембрана, ядро клетки, митохондрии

Аппарат Гольджи, мембрана клетки в области маленьких инвагинаций, которые содержат трансмембранный кавеолин, ядро клетки, митохондрии

Активация сNOS наблюдается при гипоксических состояниях организма, при вазоконстрикции сосудов, под влиянием фактора активации тромбоцитов (ФАТ) через ФАТ-рецепторы на клетках эндотелия [2; 6; 12]. Монооксид азота, продуцируемый под влиянием nNOS и eNOS, при некоторых формах патологии, наряду с регуляторным, оказывает и протективное действие [10; 11; 21].

iNOS появляется в клетках (макрофагах, нейтрофилах, кератиноцитах, фибробластах, хондроцитах, остеокластах) только после индукции их бактериальными эндотоксинами и некоторыми медиаторами воспаления (гамма-интерфероном, ИЛ-1, ИЛ-2, фактором некроза опухоли), активными формами кислорода, а также гормонами, которые воздействуют на синтез циклического аденозинмонофосфата (адреналин, глюкагон). iNOS участвует в реакциях неспецифического иммунитета [12; 15; 18; 20-23; 26].

Физиологическая роль и механизмы действия NO

Все многообразие физиологических эффектов NO можно разделить на 3 типа:

• повреждающее действие [17; 19].

Центральная и периферическая нервная система. Наиболее хорошо изучена роль NO в нервной системе, где окись азота активирует процесс выброса нейромедиаторов из нервных окончаний во время синаптической передачи. Более того, молекула NO сама может играть роль нейромедиатора [4; 12; 20; 21; 22; 26].

nNOS регулирует рост и дифференцировку клеток ЦНС и, предположительно, их восстановление после локальных ишемических повреждений головного мозга [11; 12; 17]. В ишемизированном участке мозга глутаматергические нейроны вместо физиологической порции нейротрансмиттера выделяют поток глутамата, который обрушивается на NO-синтезирующие нейроны, – происходит так называемый глутаматный каскад. В результате повышается поступление Ca2+ в клетку и, как следствие, возрастает синтез и выделение из нейрона NO [23]. Ингибиторы синтеза оксида азота (нитроаргинин, гемоглобин) защищают нейроны, снижая их гибель на 73% [4; 7; 26].

NO участвует в процессах долговременной синаптической потенциации, связанной с образованием памяти. Таким образом, в мыслительной деятельности окись азота является и непосредственным участником, и косвенным регулятором [11; 15; 23].

Сердечно-сосудистая система. NO поддерживает вазодилатацию, регулирует кровоток и контролирует базальное артериальное давление [7; 12; 16]. Окисленные липопротеины низкой плотности (ЛПНП) подавляют синтез оксида азота в тромбоцитах, стимулируют их агрегацию, образование тромбоксана А2 и серотонина, способствуя дисфункции эндотелия и нарушению структуры сосудов, ведущих к развитию атеросклероза [11; 12].

В случае инфаркта миокарда оксид азота стимулирует ангиогенез [12]. NO способствует синтезу эндотелиального фактора роста, тормозит пролиферацию и миграцию гладкомышечных клеток [11], гипертрофию сосудов [1], подавляет синтез внеклеточного матрикса, поддерживая всем этим нормальную структуру сосудистой стенки.

Пищеварительный и урогенитальный тракты, дыхательная система. Оксид азота участвует в обеспечении моторной функции желудочно-кишечного тракта, при этом некоторые заболевания ( болезнь Гиршспрунга , ахалазия кардии , хроническая псевдообструкция кишечника ) обусловлены снижением числа внутрикишечных нейронов, вырабатывающих NO [12]. NO регулирует поступление желчи в кишечник и является одним из важных факторов защиты слизистой желудка путем воздействия на её кровоснабжение.

NO, вырабатываемый в гепатоцитах, защищает эти клетки от действия ряда токсичных веществ, включая этанол и парацетамол . Эндогенный оксид азота подавляет синтез белка в печени, ингибирует ряд ферментов энергетического обмена, в том числе митохондриальную аконитазу , НАДН-дегидро-геназу и сукцинатдегидрогеназу (комплексы I и II дыхательной цепи). При поражении гепатотоксичными окислителями NO может действовать как антиоксидант , сохраняя клеточные запасы восстановленного глутатиона . Оксид азота замедляет распад глюкозы , ингибируя глицеральдегидфосфатдегидрогеназу . Таким образом, защитное действие NO может быть обусловлено замедлением обменных процессов и сохранением запасов энергии в печени.

В различных отделах почки представлены все три изоформы NOS. Оксид азота активно участвует в её физиологических процессах: регулирует почечную гемодинамику, гломерулярную фильтрацию, ингибирует транспорт Na+ и увеличивает его экскрецию.

NO играет важную роль в регуляции функций легких и в патофизиологии заболеваний системы дыхания. Активные радикалы азота увеличивают продукцию муцина и эпителиальной слизи, ускоряют движения ресничек реснитчатого эпителия, индуцируют активность апикальных анионных и базолатеральных калиевых каналов эпителиоцитов, способствуя механической элиминации инфекционных агентов.

При цилиарной дискинезии, муковисцидозе, дефиците α1-антитрипсина, легочной артериальной гипертензии наблюдается снижение содержания NO в выдыхаемом воздухе [1].

Иммунонейроэндокринная система. Установлена важная роль оксида азота в регуляции иммунонейроэндокринной системы [8; 9; 15]. Запуск стресс-реакции происходит за счет активации гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой и симпатоадреналовой систем [27]. Торможение активности nNOS способствует увеличению концентрации вазопрессина и окситоцина [29]. NO ингибирует активацию гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы, вызываемую вазопрессином, обладая стресслимитирующим действием [9; 13; 15; 29].

Аксоны NO-ергических нейронов надпочечников контактируют с хромаффинными клетками, продуцирующими катехоламины. Выделение оксида азота происходит одновременно с норадреналином. В небольших концентрациях NO угнетает высвобождение катехоламинов из надпочечников и симпатических нервных окончаний, приводя к ограничению стресс-реакции [28].

Оксид азота выполняет функцию медиатора воспаления. Каждая фаза асептического воспаления ассоциирована с определенными изоформами NOS. На ранней фазе воспалительной реакции под действием медиаторов (гистамина, брадикинина, простагландинов и лейкотриенов) [30] происходит стимуляция продукции оксида азота с помощью nNOS. Параллельно усиливается активность еNOS. В клетках сосудистого эндотелия NO активирует растворимую гуанилатциклазу, что приводит к усиленному образованию цГМФ, который вызывает релаксацию гладкомышечных клеток сосудов, увеличивая сосудистую проницаемость [17]. сNOS и iNOS имеют отношение к продукции оксида азота в ранней фазе воспаления.

В развитие поздней фазы воспаления вносит вклад только оксид азота, продуцируемый с помощью iNOS, локализованной в лейкоцитах. На этой стадии воспалительного процесса NO стимулирует синтез и высвобождение провоспалительных цитокинов – ИЛ-1, ИЛ-2, ИЛ-3, ИЛ-6, лейкотриенов, хемокинов, которые, в свою очередь, стимулируют миграцию лейкоцитов в очаг воспаления. NOS контролирует биосинтез ИЛ-4, ИЛ-10, ИЛ-11 и ИЛ-13, которые относятся к противовоспалительным цитокинам [17; 30].

Действие высоких и низких концентраций оксида азота

Действие оксида азота опосредовано его концентрацией (рисунок). Малые физиологические концентрации NO (

Побочные эффекты оксида азота для организма

Оксид азота является важной сигнальной молекулой, необходимой для организма. Открытие о его роли в сердечно-сосудистой системе привело даже к Нобелевской премии. Газ участвует в расширении сосудов, дыхании, нейротрансмиссии, гемостазе (предотвращении кровотечений) и иммунном ответе. Однако вдыхание оксида азота может вызвать системные эффекты,которые могут вызвать головокружение. Другими распространенными симптомами являются раздражение слизистых оболочек дыхательных путей, кожи и глаз.

Оксид азота (не путать с закисью азота или веселящим газом) очень нестабилен. Это летучий газ, который превращается в диоксид азота, когда он вступает в контакт с воздухом.

В данной статье рассматриваются побочные эффекты азотной кислоты, ее наиболее распространенные симптомы и последствия чрезмерной дозировки. Прокрутите вниз для получения дополнительной информации.

Как оксид азота влияет на организм человека?

Вдыхание оксида азота может вызвать спутанность сознания, головную боль, усталость, потливость и летаргию. Давайте подробно обсудим наиболее распространенные побочные эффекты оксида азота.

Оксид азота может вызвать помутнение зрения

Высокая концентрация оксида азота может вызвать раздражение глаз. Длительное воздействие может вызвать помутнение зрения. В крайних случаях это может даже привести к слепоте.

Может вызывать респираторные заболевания

Даже низкая концентрация оксида азота может вызвать раздражение легких и дыхательных путей. Начальные симптомы вдыхания оксида азота включают кашель и затруднение дыхания. Длительное воздействие может вызвать спазмы в легких и отек легких.

Вдыхаемый оксид азота в более высоких концентрациях может быть довольно смертельным. Симптомы могут включать ожоги, закупорку дыхательных путей из-за отека тканей и даже смерть.

Повышенный уровень эндогенного оксида азота в клетках является признаком окислительного стресса. Хотя статус NO не был установлен, были сообщения о том, что NO может быть вовлечен в острую травму легких.

Влияние оксида азота на заболевание легких у взрослых неясно.

Оксид азота может иметь гематологические эффекты

Пациенты с сепсисом имеют более высокий риск побочных эффектов из-за оксида азота. В организме таких пациентов выделяется большое количество оксида азота. NO превращается в метгемоглобин и нитрат, что в конечном итоге приводит к метгемоглобинемии.

Метгемоглобинемия – это состояние, при котором железо в гемоглобине окисляется. Это ухудшает транспорт кислорода и приводит к цианозу (состояние, характеризующееся недостаточным содержанием кислорода в крови).

Может привести к нарушению обмена веществ

Более высокие концентрации оксида азота связаны с метаболическими нарушениями, такими как диабет и сердечно-сосудистые заболевания. Пациенты с гипергликемией (или высоким уровнем сахара в крови) имеют повышенный уровень оксида азота. Исследования связывают высокий уровень NO с эндотелиальной дисфункцией и сердечно-сосудистыми заболеваниями.

Оксид азота может вызвать артериальную ригидность

Вдыхаемый оксид азота является сосудорасширяющим средством и может модулировать кровяное давление. Нарушение оксида азота было связано с артериальной ригидностью, основной причиной гипертонии. Высокое кровяное давление может вызвать легочную гипертензию, при которой нарушается кровоток в кровеносных сосудах. Это увеличивает риск других метаболических нарушений, таких как диабет и сердечная недостаточность.

Может вызвать тошноту, рвоту и диарею

Передозировка добавок оксида азота может вызвать проблемы с желудком, такие как диарея, тошнота и рвота. В крайних случаях он может вызвать ожоги желудка.

Может вызвать расширение сосудов и кровотечение

Оксид азота может нарушить легочное кровообращение. Это может вызвать чрезмерное кровотечение и низкое кровяное давление. Те, кто принимает сердечные лекарства, должны проконсультироваться со своим врачом перед использованием продуктов оксида азота.

Синтаза оксида азота ингибирует время кровотечения. Передозировка NO может также вызывать побочные эффекты, связанные с почками, включая кровь в моче.

Оксид азота может вызвать сердечно сосудистые проблемы

Вдыхание оксида азота может быть смертельным для здоровья сердца. Роль оксида азота как вазодилататора широко изучена. Однако это может вызвать побочные эффекты, такие как снижение пульса, расширение сердца и сердечная дисфункция. Исследования также показали, что повышенный уровень NO может привести к сердечной недостаточности.

Может вызвать дисбаланс электролитов

Избыток оксида азота в организме может привести к высокому уровню креатинина и мочевины. Это может быть особенно вредно для людей с заболеваниями печени или почек, поскольку это может препятствовать процессу очищения крови.

Таковы некоторые побочные эффекты оксида азота. Это также может привести к другим побочным эффектам, таким как сепсис, инфекция, одышка, целлюлит и головные боли.

Симптомы передозировки оксидом азота

Воздействие высоких уровней оксида азота может вызвать немедленную реакцию, такую как боль в животе, усталость, головная боль, кашель, тошнота и затрудненное дыхание. Иногда симптомы отсутствуют в течение 24 часов. После этого наблюдались такие симптомы, как вялость, спутанность сознания, беспокойство, отек легких или потеря сознания.

Согласно анекдотическим данным, другими симптомами передозировки могут быть моча темного цвета, учащенное сердцебиение, лихорадка, головные боли, боль в горле, необычное кровотечение или кровоподтеки. Кожа может стать бледной, а другие части тела, такие как губы и ногти, – синими.

Что такое высокий уровень оксида азота?

Законный предел для отсутствия профессионального облучения составляет 25 частей на миллион (ppm). Все, что выше этого, может быть токсичным.

Норма оксида азота для организма

Рекомендуемая доза-20 промилле. Наши клетки способны вырабатывать эндогенный оксид азота в соответствии с потребностями организма. Однако вы можете не добавлять их естественным путем, употребляя богатые нитратами овощи, такие как салат, сельдерей, свекла и шпинат.

Потребление витаминов и антиоксидантов, таких как витамин С и глутатион, также помогает повысить уровень NO в организме. Потребление пероральных добавок, таких как L-аргинин и L-цитруллин, также увеличивает NO.

Поскольку вы знакомы с побочными эффектами избытка оксида азота, рекомендуется не включать дополнительное количество без медицинского наблюдения.

Как проверить уровень оксида азота в организме?

Существуют специальные медицинские тесты. Диагностические инструменты, такие как РН-полоски, также могут быть использованы для проверки уровня оксида азота.

Оксид азота является неотъемлемой сигнальной молекулой в нашем организме. Он играет важную роль в нашем сердечно-сосудистом здоровье и иммунной системе. Он имеет много терапевтических и фармацевтических применений. Он используется в аппаратах искусственной вентиляции легких в отделениях интенсивной терапии, чтобы помочь детям с острым респираторным дистресс-синдромом правильно дышать.

Однако исследования роли азотной кислоты в терапии заболеваний легких или сердечно-сосудистых заболеваний являются противоречивыми. Побочные эффекты воздействия NO могут быть от легких до фатальных, в зависимости от продолжительности и дозы. Дети особенно уязвимы к неблагоприятным последствиям NO из-за их более низкой массы тела.

Если вы испытываете головную боль, головокружение или боль в животе после воздействия оксида азота, обратитесь к врачу. Даже если симптомы отсутствуют, рекомендуется обратиться к врачу.

V Международная студенческая научная конференция Студенческий научный форум — 2013

ТОКСИЧЕСКОЕ ДЕЙСТВИЕ ЗАКИСИ АЗОТА НА ОРГАНИЗМ ЧЕЛОВЕКА.

• Авторы
• Файлы работы
• Сертификаты

Малые концентрации закиси азота вызывают чувство опьянения и лёгкую сонливость. При вдыхании чистого газа быстро развиваются состояние наркотического опьянения, а затем асфиксия. Быстрое достижение состояния эйфории превратило веселящий газ в популярное средство на молодежных вечеринках. Создано множество компаний, которые занимаются продажей этого газа. Производители утверждают, что данное вещество абсолютно не опасно для здоровья, так как его применяют в медицине, забыв упомянуть, что используют его в разбавленном виде вместе с кислородом (70—80 % закиси азота и 30—20 % кислорода, затем количество кислорода увеличивают до 40—50 %) и под пристальным контролем врачей. Закись азота взаимодействует с кобальтом, который входит в состав витамина В12. В результате ингибируется синтез метионина, тимидина, тетрагидрофолата и ДНК. Закись азота напрямую ингибирует метионинсинтетазу, стимулирует образование мегалобластов в костном мозге, а при длительном воздействии может привести к угнетению функции костного мозга с развитием агранулоцитоза. Частые ингаляции закиси азота могут вызвать хроническую инактивацию цианокобаламина и метионинсинтетазы, что может привести к анемии. В результате длительного применения данного вещества может развиться миелонейропатия, которая характеризуется прогрессирующей демиелинизацией задних рогов спинного мозга с характерной симптоматикой. Кроме того, веселящий газ даже при небольшой концентрации дезорганизует мыслительную деятельность, затрудняет работу мышц, ухудшает зрение и слух.

По поиску ключевых слов в поисковой системе «Яндекс» можно увидеть очень интересную статистику:

Слова

Показов в месяц

веселящий газ

куплю веселящий газ

шарики +с веселящим газом

веселящий газ вред

веселящий газ где купить

+как сделать веселящий газ

веселящий газ отзывы

действие веселящего газа

сколько стоит веселящий газ

Таким образом, из всех, кто хотел купить веселящий газ (2257), только 398 поинтересовались вредным воздействием данного вещества.

Федеральная служба по контролю оборота наркотиков предложила правительству России запретить продажу так называемого «веселящего газа». По словам главы ФСКН, в настоящее время веселящий газ является неподконтрольным веществом, и никто не несет ответственности за его реализацию.

Вывод: Можно утверждать, что закись азота значительно менее опасна для человека, чем алкоголь. Но это совсем не означает, что негативных последствий употребления веселящего газа нет. Не следует полагаться на распространенное (особенно в рекламе ) мнение о полной безопасности закиси азота и совершенном отсутствии его вредного влияния на организм. Не стоит забывать и о том, что кокаин использовался как продукт, который «заменит вам пищу, сделает труса храбрым, безмолвного — красноречивым… сделает страждущего бесчувственным к боли», а героин – как лекарство от кашля.

Студенческий научный форум — 2013
V Международная студенческая научная конференция

В рамках реализации «Государственной молодежной политики Российской Федерации на период до 2025 года» и направления «Вовлечение молодежи в инновационную деятельность и научно-техническое творчество» коллективами преподавателей различных вузов России в 2009 году было предложено совместное проведение электронной научной конференции «Международный студенческий научный форум».

Окись азота и судьба человека

Доктор биологических наук Ю. ПЕТРЕНКО.

Окись азота (химическое название — оксид азота) — новая «путеводная звезда» в медицине, указывающая направление поиска лекарственных средств против множества болезней. Именно так считают сейчас большинство исследователей.

Лавинообразный рост числа публикаций по исследованию роли окиси азота в биологических объектах дал основание Американской ассоциации развития науки и авторитетному научному журналу «Science» («Наука») назвать в 1992 году окись азота молекулой года.

Чем же продиктован такой все возрастающий научный интерес к окиси азота?

Оказалось, что окись азота управляет как внутриклеточными, так и межклеточными процессами в живой клетке. Многие болезни — гипертония, ишемия миокарда, тромбозы, рак — вызваны нарушением физиологических процессов, которые регулирует окись азота. Именно по этой причине окись азота представляет огромный интерес для биологов и медиков самых разных специальностей.

Нейрофизиологи и нейрохимики интересуются окисью азота в связи с тем, что она управляет важнейшими процессами, происходящими в нервной системе. Высшая нервная деятельность человека во многом обусловлена прохождением импульса с одной нервной клетки (нейрона) на другую — так называемой синаптической передачей. Если попытаться описать этот процесс в двух словах, то можно сказать, что при прохождении нервного импульса из окончания одного нейрона «выбрасывается» молекула сигнального вещества — нейромедиатора (например, ацетилхолина, глутамата), которую «захватывает» специальный белок (рецептор) на мембране нервного окончания другого нейрона. Затем сложная цепь биохимических и электрохимических реакций обеспечивает прохождение нервного импульса по этому нейрону. Когда сигнал достигает нервного окончания, снова происходит выброс из него молекулы нейромедиатора и так далее. Оказалось, что окись азота активирует процесс выброса нейромедиаторов из нервных окончаний во время синаптической передачи. Более того, молекула окиси азота сама может играть роль нейромедиатора, то есть непосредственно передавать сигнал с одной нервной клетки на другую. Неудивительно, что окись азота присутствует во всех отделах головного мозга человека: гипоталамусе, среднем мозге, коре, гиппокампе, продолговатом мозге и др.

Таким образом, в мыслительной деятельности окись азота является и непосредственным участником, и косвенным регулятором. Что касается телесного существования, то и здесь ее роль не меньшая.

Кардиологи и специалисты, изучающие систему кровообращения, интересуются окисью азота, поскольку она регулирует расслабление гладких мышц сосудов и синтез так называемых «белков теплового шока», которые «защищают» сосуды при ишемической болезни сердца.

Гематологов окись азота интересует в связи с тем, что она тормозит агрегацию (слипание) тромбоцитов, влияет на перенос кислорода эритроцитами, а также на реакции с участием химически активных молекул (свободных радикалов) в крови.

Иммунологов окись азота интересует потому, что активация клеток, участвующих в иммунном ответе, — макрофагов и нейтрофилов — сопровождается высвобождением этими клетками окиси азота.

Онкологи проявляют повышенный интерес к окиси азота из-за ее предполагаемого участия в процессе развития злокачественных образований.

Физиологи, занимающиеся проблемами регуляции водно-солевого обмена в организме, и нефрологи интересуются окисью азота по той причине, что она регулирует почечный кровоток и солевой обмен в почечных канальцах.

Даже интимная жизнь без окиси азота невозможна — ее высвобождение способствует эрекции.

Но и это еще не все. В последние годы лавинообразно нарастает поток информации о влиянии окиси азота на функционирование генома.

Судьба человека определяется его поведением и характером, на которые, в свою очередь, влияет состояние его души и тела. Значит, судьба человека в некотором смысле связана с окисью азота.

Что же представляет собой молекула окиси азота?

Известно, что, когда в электронном семействе какой-либо молекулы имеется электрон без своей пары, то есть для него нет партнера, все семейство испытывает беспокойство и проявляет повышенную агрессивность по отношению к другим соединениям, стремясь найти и отобрать чужой недостающий электрон. Соединения, имеющие неспаренный электрон, называются радикалами. Радикалы обычно неустойчивы и появляются на промежуточных стадиях химических реакций.

Окись азота из-за наличия в ее электронной структуре неспаренного электрона относится к разряду радикалов и, следовательно, как и все радикалы, стремится «найти» недостающий электрон для создания новой электронной пары. Когда это удается сделать, образуется молекула NO _ — нитроксил-анион. Чаще же приобрести недостающий электрон, отнимая его у другой молекулы, без «войны» не удается. В результате происходят самые разнообразные реакционные процессы, в ходе которых окись азота может претерпевать различные превращения.

Не стоит путать окись азота с закисью азота (ее химическая формула — N₂O), тоже бесцветным газом со сладковатым вкусом, кратковременное вдыхание которого вызывает признаки истерии, а большие количества действуют на нервную систему возбуждающе, вызывая состояние, сходное с опьянением. В связи с этим закись азота называют «веселящим газом». Длительное вдыхание «веселящего газа» приводит к притуплению болевой чувствительности и потере сознания, благодаря чему в смеси с кислородом (80% N₂о+20% О₂) он иногда применяется для наркоза.

Окись азота же сама по себе таких эффектов не вызывает. Но закись азота, поступающая в определенные отделы мозга, химически разрушается там с образованием окиси азота, действие которой на нервные клетки и определяет эффекты, вызываемые вдыханием закиси. Алкоголь действует на клетки головного мозга так же опосредованно и через окись азота.

За разработку проблемы окиси азота в биологии и медицине ряд ученых удостоен Нобелевской премии по физиологии и медицине 1998 года. Точная формулировка звучит так: «Нобелевская премия по физиологии и медицине присуждена за открытие роли оксида азота как сигнальной молекулы в сердечно-сосудистой системе». Нобелевскими лауреатами стали американские ученые Роберт Форшготт, Ферид Мьюрэд и Луис Игнарро.

А началось все с открытия, результаты которого были опубликованы Робертом Форшготтом в 1955 году. Ученый, проводя физиологические эксперименты с кровеносными сосудами, обнаружил расслабляющее действие света на аорту кролика. Это загадочное поведение аорты в ответ на действие света стало в дальнейшем для него и других исследователей объектом пристального внимания. Можно считать, что оно явилось своеобразной точкой отсчета нового раздела биологической науки.

Следующий шаг был сделан в нашей стране человеком, который совершил открытие, ставшее вехой в понимании роли окиси азота в биологии и медицине. Это — профессор, доктор биологических наук Анатолий Федорович Ванин, заведующий лабораторией Института химической физики Российской академии наук.

В 1965 году журнал «Биофизика» опубликовал его небольшую, но, как позже оказалось, чрезвычайно важную статью под названием «Свободные радикалы нового типа в дрожжевых клетках». В ней говорилось, что в биологических объектах обнаружены радикалы неизвестной природы, которые никто в мире еще не наблюдал. Наша страна тогда была «впереди планеты всей» по части создания аппаратуры для обнаружения радикалов, основанной на явлении электронного парамагнитного резонанса (ЭПР). Приборы и средства обнаружения радикалов, работающие на его основе, называются радиоспектрометрами. Именно этими приборами и была оснащена лаборатория, где работал Анатолий Федорович, который сегодня считается одним из признанных авторитетов в области ЭПР-спектроскопии.

Явление ЭПР в 1944 году открыл профессор Казанского университета Е. К. Завойский. Суть этого явления связана со способностью радикалов, находящихся в магнитном поле, избирательно поглощать энергию радиоволн.

Неизвестная радикальная субстанция сначала была обнаружена в культурах дрожжей, а затем и в клетках животного происхождения. Стало понятным, что открыто новое вещество, которое присутствует во всех живых клетках.

Работы Форшготта и Ванина застолбили новое научное направление. Сейчас ученым понятно, что открытые Анатолием Федоровичем неизвестные радикалы не что иное, как молекулы окиси азота. Но в то время предстояло еще выполнить немало сложнейших исследований, чтобы узнать, какие именно радикалы подают необычный ЭПР-сигнал. Одно было ясно уже тогда: науке эти радикалы неизвестны. Годы напряженного труда позволили Ванину сделать второе открытие. Он доказал, что сигналы подает окись азота, причем не одна, а в комплексе с ионами железа и белками, содержащими сульфгидрильные группы. Теперь их называют «динитрозильные комплексы».

Какова роль комплекса окиси азота и белка в живой клетке? На этом вопросе и сконцентрировалось внимание Ванина и других исследователей, подключившихся к изучению проблемы.

Между тем Р. Форшготт продолжал изучать природу открытого им явления. В 1961 году он опубликовал обзорную статью, в которой еще раз осветил вопрос о расслабляющем действии видимого света на кровеносные сосуды. Результатом исследований, продолжавшихся четверть века, явилось открытие Форшготтом в 1980 году неизвестного физиологически активного вещества — эндотелиального фактора расслабления сосудов (EDRF).

Форшготт обнаружил, что ацетилхолин, являющийся одним из медиаторов нервной системы, обычно вызывал сжатие кровеносных сосудов, но в некоторых опытах он их почему-то расслаблял. Анализируя эти эксперименты, Форшготт обратил внимание, что расслабляющее действие ацетилхолина на сосуды наблюдалось только в тех случаях, когда они были плохо очищены от эндотелиальных клеток, выстилающих внутреннюю поверхность сосудов. Форшготт догадался, что именно присутствие эндотелия меняло физиологический эффект ацетилхолина на противоположный. После проведения серии остроумных опытов сомнений не оставалось: сделано открытие. Так и был обнаружен эндотелиальный фактор расслабления сосудов (EDRF). Это научное достижение приобрело широкий общественный резонанс и взбудоражило весь ученый мир. Большинство ученых сразу поняли, насколько оно важно для физиологии, патофизиологии и практической медицины.

В 1991 году Форшготт публикует целую серию статей, в которых он обосновывает утверждение, что EDRF — это не что иное, как молекула окиси азота. То есть, под действием ацетилхолина происходит выброс окиси азота из эндотелия кровеносных сосудов, которая затем поступает в слой мышечных клеток. И именно молекула окиси азота оказывает расслабляющее действие на стенки сосудов. А что же происходит под действием света? Почему он тоже вызывает сосудистую релаксацию? Видимо, под действием светового излучения высвобождается та же самая окись азота, которая (как показал Ванин) существует в виде динитрозильного комплекса с белками.

Как ученый-физиолог, Форшготт в своих научных исследованиях шел от явлений (физиологии) к их механизмам. Это путь от сложного к простому. Для Ванина, как биофизика и биохимика, путь от простого к сложному, от факта к его роли и значению был более естественным. Ванин и начал с того, что открыл существование радикальной субстанции в живых объектах и стал изучать, что это за молекула и какие функции она выполняет.

Форшготт первым в мире описал явление, обусловленное действием окиси азота, — релаксацию кровеносных сосудов. Ванин открыл наличие неизвестной субстанции в живой материи. В своих дальнейших исследованиях они шли навстречу друг другу, быстро сближаясь. Ими как бы были поставлены две вехи, между которыми пролегла невидимая связующая нить.

Результаты исследований не заставили себя ждать. Уже вскоре обозначена еще одна важная веха. Ее поставил американский ученый Ферид Мьюрэд, после того как в середине 70-х годов он сделал важное открытие, касающееся гуанилатциклазы. Гуанилатциклаза — один из ключевых ферментов, управляющих жизнью клетки. Мьюрэд показал, что гуанилатциклаза активируется при действии нитро- и нитрозосоединений. Мьюрэд высказывает идею, что действующим активным началом этих соединений являются не они сами, а окись азота, выделяемая из них, и экспериментально ее подтверждает.

В это же время Ванин изучает биологическое действие динитрозильных комплексов железа и показывает, что они обладают мощным гипотензивным действием — расслабляют кровеносные сосуды.

Ванин также предложил метод обнаружения окиси азота в органах и тканях, получивший широкое распространение. Следующий шаг его в научном поиске не менее важен. Он первым приходит к убеждению и обосновывает, что EDRF имеет прямое отношение к окиси азота. Когда авторы открытий буквально наступают друг другу на пятки, дышат в затылок в гонке за приоритетом, обычно учитывается, чьи результаты раньше увидели свет. Ванин, получив данные, что EDRF имеет отношение к окиси азота, в 1985 году решил их опубликовать в журнале «Бюллетень экспериментальной биологии и медицины», но напечатана статья была только через три года после подачи. Тут начал расти вал публикаций на эту тему в зарубежных изданиях. Такие же данные в 1986 году получили Форшготт и Игнарро, а в 1987 году — Сальвадор Монкада. Последний убедительно показал, что в состав EDRF входит окись азота, и немедленно опубликовал свои данные в международном научном журнале «Nature» («Природа») . Все эти публикации вышли в свет раньше, чем оригинальная статья Анатолия Федоровича.

Форшготт и Ванин, пройдя каждый свою половину пути, встретились в 1989 году во Всесоюзном кардиологическом научном центре в Москве. О чем они говорили тогда, понятно: конечно же, о научных планах, своих невероятных догадках и сомнениях. Их общение продолжилось в Лондоне на 1-й конференции по биологической роли оксида азота и в последующей переписке.

Авторитет Ванина как основоположника нового научного направления общепризнан. Но вот парадокс: главная научная награда — Нобелевская премия обошла его стороной. Незаслуженно — это не то слово. Видимо, выбор Нобелевского комитета не всегда основывается на научной значимости работ. Величие Анатолия Федоровича в том, что он не стал оспаривать решение комитета. А мы знаем, что такие гении, как Ньютон и Лейбниц, оспаривали друг у друга научные приоритеты. И это при том, что о Ньютоне говорили как о единственном смертном, вставшем вровень с богами. Да и Лейбниц за заслуги перед человечеством также вполне может быть приравнен к ним. Так что даже боги не всегда могут поделить между собой пальму первенства.

Но и исследователи, которым присудили Нобелевскую премию (напомним, что это Форшготт, Мьюрэд и Игнарро), — воистину великие ученые и, вне всякого сомнения, заслужили столь высокое признание. Тем не менее можно констатировать, что одно из главных действующих лиц в истории про окись азота просто вычеркнули из списков.

Возможно, с историей открытия действия окиси азота кто-то будет и не во всем согласен — неудивительно: логика исследований и роль каждого из ведущих ученых, разрабатывавших эту тему, может видеться всем по-разному. Но вряд ли кто усомнится и будет оспаривать, что все началось с основополагающих открытий Форшготта и Ванина. Именно они были пионерами в установлении всеобъемлющей роли окиси азота в живой природе.

Где же те весы, на которых можно было бы объективно взвесить признание заслуг ученого, чтобы справедливо воздать ему за них?

Что такое оксид азота?

В последнее время заметен лавинообразный рост числа научных публикаций по исследованию роли оксида азота. Три американских ученых Роберт Фурхготт (Robert F. Furchgott), Луис Игнарро (Louis J. Ignarro) и Ферид Мурад (Ferid Murad) получили в 1998 году Нобелевскую премию. Целью ученых было изучение т.н. эндотелиального фактора расслабления сосудов (EDRF, Endothelium-derived relaxing factor). Неожиданным и важным открытием оказался факт, что EDRF и есть оксид азота (NO).Две важнейшие роли NO – регулирование тонуса кровеносных сосудов и являться в мозге передающим веществом.

Образование оксида азота в организме

В организме человека примерно 20 аминокислот. Из них l-аргинин и молекулярный кислород образовывают no. L-аргинин является единственным донором no. Получение питательных веществ очень важно. L-аргинин получают например из орехов или риса. Дополнительно к этому нам необходимы фолиевая кислота, магнезий и вещество по имени тетрагидро-биоптерин. Для образования no также необходима синтаза оксида азота (nos).

В 1988 году открыли, что эндотелиальный фактор расслабления сосудов (edrf, endotheloum-derived relaxing factor) и есть оксид азота. В результате этого многократно изучали оксид азота в течение следующих десятилетий. Открыли, что оксид азота образуется в мозге, нервных окончаниях, мышцах, кровеносных сосудах, лимфатических сосудах, костях, макрофагах, эпидермисе и красных кровяных клетках.

No свободно присутствует в организме только 1-2 секунды и быстро связывает себя с протеинами и пептидами. Таким образом ‘активизированные’ протеины могут действовать до 6 часов. Лишний оксид азота быстро преобразовывается в нитраты и нитриты.

Оксид азота и здоровье

NO регулирует расширение кровеносных сосудов т.е. вазодилацию. У оксида азота в этом важнейшая роль — регулирование систольного давления и кровеносных сосудов. NO также регулирует гломерулярное и медуллярное кровоснабжение и снимает напряжение с нижних мочевых путей. При помощи NO в организме образуются новые кровеносные сосуды (ангиогенез). С помощью NO улучшенное кровоснабжение действует следующим образом:

— восстанавливает потерянную чувствительность

— помогает смягчить боль

— ускоряет сращение переломов

— улучшает кровоснабжение капилляров (питание тканей)

— усиливает действие антибиотикумов

— укрепляет имунную систему(увеличивает количество T-клеток)

Увеличение количества оксида азота уменьшает вредное влияние холестерина. Нехватка NO вызывает неспособность кровеносных сосудов к расширению в напряженных ситуациях. Такое же явление наблюдается у людей, у кого заметно превышен уровень холестерина.

Центральная нервная система

Увеличение количества оксида азота в клетках приводит к продлению жизни клетки. Это можно использовать при неодегенеративных болезнях, когда клетки преждевременно умирают. Такими болезнями являются болезнь Паркинсона и болезнь Альцгеймера.

Антиоксиданты защищают клетки. Если пропадает защита антиоксидантов, то жизнь клетки зависит от NO. Если NO покидает клетку, то клетка умирает. Уход NO из клеток приветствуется патогенными и опухолевыми клетками. Если из опухолевых клеток уходит много NO, то макрофаги уничтожают опухолевые клетки. Созданный от iNOS оксид азота может помешать росту опухоли. (Weiming Xu, Lizhi Liu, and Ian G. Charles, Microencapsulated iNOS-expressing cells cause tumor suppression in mice, FASEB J, 16, 213-215(2002))

Оксид азота может препятствовать неоплазии и раку желудка. (Chinthalapally V. Rao, Nitric oxide signaling in colon cancer chemoprevention,Mutation Research 2004 555: 107-119 Review).

Деятельность клеток костной ткани – остеобластов – стимулирует оксид азота и тем самам создает новую костную ткань. С другой стороны NO препятствует активности остеокластов, которые разрушают костную ткань. NO заботится об обмене веществ кости так, чтоб создание кости было быстрее ее разрушения. Таким образом достаточное наличие оксида азота ведет к быстрому выздоровлению.

Кровообращение и нервные импульсы быстрые. Добавление маленького количества NO улучшает расширение кровеносных сосудов (регулирует тонус кровеносных сосудов) и приподнимает чувствительность (NO является невротрансмиттером).

NO и ни одно другое вещество не могут остановить старение. Оксид азота может эффективно препятствовать тромбозу кровеносных сосудов. Кроме этого NO ускоряет заживление ран и восстановление после хирургических операций. Было получено убедительное доказательство того, что NO защищает печень и эффективно укрепляет иммунную систему. Все это указывает на то, что NO влияет на продление жизни. Необходимость в оксиде азота растет с возрастом, т.к. естественное производство NO в организме уменьшается.

Исследователь диабета Gerald Raven в 1988 году дал общее название факторам риска инфаркта. Он пробовал показать, что особенно у мужчин присутствующая мясистость в области живота, низкий HDL-холестерин, повышение уровня инсулина в крови и повышенное давление связаны с одним и тем же основным заболеванием. Позже это стали называть метаболическим синдромом. По Reaven главным фактором инфаркта является ресистентность к инсулину. Многие исследования указывают на то, что нехватка оксида азота служит причиной таких заболеваний, как ресистентность к инсулину, сахарная болезнь у взрослых, проблемы с давлением и синдром хронической усталости.

Повышенное давление часто является сигналом, что нарушен процесс обмена веществ, и часто основной причиной этого является уменьшение производства количества оксида азота в организме.

Оксид азота уменьшает или препятствует размножению вируса HIV (Torre D, Pugliese A, Speranza F., Role of nitric oxide in HIV-1 infection: friend or foe?,Lancet Infect Dis. 2003 Mar;3(3):128-9; author reply 129-30).

Под влиянием оксида азота половой член становится упругим (A.L. Burnett et al, «Nitric oxide: a physiologic mediator of penile erection,» Science, July 17, 1992). Свежее исследование показывает, что оксид азота является газом, удерживающим эрекцию (K.J. Hurt et al., «Alternatively spliced neuronal nitric oxide synthase mediates penile erection,» PNAS,

Необходимость в оксиде азота

Необходимость в оксиде азота растет в следующих случаях:

— Повышенное давление (гипертония)

— Нарушения в обмене веществ ( гиперхолестеролемия, гипертриглицеридемия)

— Сахарная болезнь (диабет, первого и второго типа)

— Образование тромбов в кровеносных сосудах (атеросклероз)

— Болезни кровеносных сосудов

Если эндотельные клетки кровеносных сосудов повреждены и не функционируют исправно, то это может послужить возникновению следующих проблем и заболеваний:

a) Вазоконстрикция (например: вазоспазм коронарных артерий, повышенное давление)

b) Собрание кровяных телец и их укрепление на стенках кровеносных сосудов – это ведет к тромбозу.

c) Перепроизводство лейкоцитов и присоединение молекул к клеткам ведет к воспалительному процессу.

d) Сужение кровеносных сосудов (стеноз) или расширениеили новое сужение.

e) Увеличение воспалений и повреждение тканей, причиной которых являются реактивные частицы кислорода – супероксиданионы и гидроксил-радикалы.

Недавно опубликованные научные статьи об оксиде азота

Identification of a plant nitric oxide synthase gene involved in hormonal signaling, Guo FQ, Okamoto M, Crawford NM, 302(5642):100-3, Oct 3, 2003, Science

Nitric oxide and nitric oxide synthase activity in plants.del Rio LA, Corpas FJ, Barroso JB.,65(7):783-92, Apr, 2004, Phytochemistry.

Оксид азота регулирует рост кровеносных сосудов:

Nitric oxide synthase lies downstream from vascular endothelial growth factor-induced but not basic fibroblast growth factor-induced angiogenesis, M. Ziche, L. Morbidelli,R. ChoudhuriDagger, H. ZhangDagger, S. Donnini, H. J. Granger, R. BicknellDagger, Volume 99, Number 11, June 1997, 2625-2634, J. Clin. Invest.

Nitric oxide modulates fracture healing, Diwan AD, Wang MX, Jang D, Zhu W, Murrell GA, 15(2):342-51, Feb 2000, J Bone Miner Res.

Role of nitric oxide in wound healing, DEfron DT, Most D, Barbul A. 3(3):197-204, May 2000, Curr Opin Clin Nutr Metab Care

О вреде употребления закиси азота

Управление Роспотребнадзора по Республике Ингушетия доводит до сведения потребителей, юридических лиц и индивидуальных предпринимателей информацию Федеральной службы по надзору в сфере защиты прав потребителей и благополучия человека о вреде употребления закиси азота.

Федеральная служба по надзору в сфере защиты прав потребителей и благополучия человека сообщила, что в последнее время распространяется употребление (особенно в молодежной среде) так называемого веселящего газа» — закиси азота (N2O).

Допустимые области применения названного продукта при его промышленном производстве:

— в качестве лекарственного средства для ингаляционной анестезии (только для стационарного применения в медицинских учреждениях);

— для технических целей — в промышленности для сварочных работ, в электронной промышленности, для калибрования различного оборудования, для улучшения технических характеристик двигателей внутреннего сгорания;

— в пищевой промышленности — для охлаждения, замораживания и хранения пищевых продуктов, в качестве консерванта, пищевой добавки Е942, как пропеллент и упаковочный газ.

Согласно инструкциям по медицинскому применению данных препаратов отпускаются они только медицинским учреждениям, что должно означать недопустимость их нахождения в свободной продаже и недоступность для индивидуального приобретения и потребления в нарушение показаний к применению, способов применения и иных требований, изложенных в инструкции.

Будучи в состоянии сжатого (сжиженного) газа, закись азота упаковывается в металлические баллоны с высоким давлением (в основном — объемом 10 л), которые относятся к категории опасных грузов, транспортировка, хранение и использование которых подразумевают не только соблюдение требований техники безопасности, но и наличие у лиц, работающих с ними, специальных разрешений на работу.

Между тем, согласно информации, размещенной в информационно-телекоммуникационной сети Интернет» имеются многочисленные примеры предложений по приобретению закиси азота для индивидуального потребления посредством вдыхания данного газа с целью получения так называемого веселящего эффекта». При этом подобная продукция», называемая кислородными шариками», воздухом Ибицы» и т.п., позиционируется как абсолютно безвредная, легальная, доступная, модная, популярная и т.д.

Роспотребнадзор полагает, что организованная и осуществляемая таким образом продажа закиси азота как товара со специфическими свойствами, по определению предназначенного исключительно для использования в медицинских целях в условиях стационара, а также в технических и промышленных целях, не предполагающих нахождение данного газа в свободном обращении на потребительском рынке, содержит в себе все признаки противоправных, в том числе, уголовно наказуемых деяний.

Так, поскольку розничная продажа закиси азота в настоящее время не предусмотрена в принципе (поскольку служит целям, явно не соответствующим истинному назначению указанного газа), что в свою очередь является свидетельством объективного ограничения его нахождения в гражданском обороте, в действиях лиц, осуществляющих подобную торговлю, в том числе, дистанционно, могут усматриваться признаки административного правонарушения, выражающегося в незаконной продаже товаров (иных вещей), свободная реализация которых запрещена или ограничена законодательством», ответственность за которое предусмотрена статьей 14.2 Кодекса Российской Федерации об административных правонарушениях.

Кроме того, принимая во внимание агрессивное побуждение со стороны распространителей кислородных шариков» и воздуха Ибицы» к их активному и безмерному употреблению в качестве безвредных» аналогов наркотических средств, такие действия могут содержать признаки преступления, предусмотренного статьей 230 Уголовного кодекса Российской Федерации за склонение к потреблению наркотических средств, психотропных веществ или их аналогов».

Также, учитывая, что рассматриваемый газ, не имеет обязательного подтверждения соответствия в качестве безопасного продукта, предназначенного для розничной продажи в целях приобретения для личного потребления (поскольку, исходя из формы выпуска соответствующая закись азота сертифицировалась в соответствии с назначением, определенным изготовителем, для других целей), то лицам, осуществляющим в различных вариантах продажу закиси азота непосредственно гражданам, может быть инкриминировано совершение уголовно наказуемого деяния, наказание за которое предусмотрено статьей 238 Уголовного кодекса Российской Федерации Производство, хранение, перевозка либо сбыт товаров и продукции, выполнение работ или оказание услуг, не отвечающих требованиям безопасности».

Кроме того, Управление Роспотребнадзора по Республике Ингушетия сообщает, что несмотря на малую токсичность, при регулярном злоупотреблении закись азота так же опасна для здоровья, как и другие наркотические вещества. В настоящее время механизм действия закиси азота ясен не полностью, а ее вредное влияние на организм исследовано недостаточно.

При использовании закиси азота в небольших количествах действительно нет видимых побочных последствий для организма, но это совсем не означает, что негативных последствий употребления веселящего газа нет.

Не следует полагаться на распространенное (особенно в рекламе веселящего газа) мнение о полной безопасности закиси азота и совершенном отсутствии его вредного влияния на организм. История медицины показала ошибочность кажущейся первоначально безопасности наркотических веществ/лекарств.

В частности использование веселящего газа приводит к расходованию витамина B12, что может повлечь неврологические проблемы. Ранние признаки включают покалывания в пальцах и конечностях в течение длительного времени. Люди с дефицитом витамина B12 наиболее подвержены побочным последствиям действия закиси азота.

Ранее считали, что закись азота практически не оказывает токсического действия, но последние научные данные позволили усомниться в этом утверждении.

Закись азота взаимодействует с кобальтом, который входит в состав витамина В12. В результате ингибируется синтез метионина, тимидина, тетрагидрофолата и ДНК. Закись азота напрямую ингибирует метионинсинтетазу, стимулирует образование мегалобластов в костном мозге, а при длительном воздействии может привести к угнетению функции костного мозга с развитием агранулоцитоза. Длительная ингаляция закиси азота может вызвать хроническую инактивацию цианокобаламина и метионинсинтетазы, что может привести к анемии. Особенно опасно применение закиси азота для больных с гиповитаминозом. В этих случаях необходимо применение цианокобаламина и фолиевой кислоты.

В результате длительной ингаляции закиси азота может развиться миелонейропатия, которую характеризуют прогрессирующей демиелинизацией задних рогов спинного мозга с характерной симптоматикой.

Экспериментально обнаружен тератогенный эффект закиси азота, соответственно закись азота не следует использовать в первом триместре беременности.

чем опасна азотная кислота для человека

• СМИ о нас
• Новости

Сфера применения азотной кислоты весьма разнообразна. В промышленных масштабах это вещество применяется:

• при производстве некоторых лекарственных препаратов;
• используется для изготовления различных удобрений, которые применяются в сельскохозяйственной деятельности;
• при производстве лакокрасочных материалов;
• в пиротехническом производстве и для изготовления взрывчатых веществ и т.д.

Кроме того, азотная кислота входит в состав ракетного топлива и используется в качестве реагента в химической промышленности. Не стоит забывать, что азотная кислота – остаточно опасное для здоровья (а в некоторых случаях, и для жизни) человека. Данная кислота имеет 3 класс опасности, а ее пары весьма токсичны для организма человека.

Концентрированная азотная кислота — негорючая пожароопасная жидкость по ГОСТ 12.1.044 , сильный окислитель. При контакте со многими материалами вызывает их самовозгорание, сильно дымит на воздухе, выделяя оксиды азота и пары азотной кислоты, которые образуют с влагой воздуха туман, неограниченно растворяется в воде. Пары азотной кислоты в 2,2 раза тяжелее воздуха.

1. При попадании на кожу концентрированная азотная кислота вызывает тяжелые ожоги.

2. Пары азотной кислоты и оксидов азота раздражают верхние дыхательные пути, вызывают конъюнктивиты и поражают роговицы глаз.

3. Концентрированная азотная кислота и оксиды азота по токсичности относятся к умеренно опасным веществам (3-й класс опасности по ГОСТ 12.1.007 ). Предельно допустимая концентрация (ПДК) паров азотной кислоты и оксидов азота в воздухе рабочей зоны производственных помещений — 2 мг/м по ГОСТ 12.1.005 .

4. Помещения, в которых проводят работы с концентрированной азотной кислотой, должны быть оборудованы приточно-вытяжной вентиляцией.

5. Средствами индивидуальной защиты являются фильтрующий противогаз с коробкой марок В, М, БКФ с фильтром для защиты от тумана азотной кислоты по ГОСТ 12.4.121 , защитные очки с резиновой полумаской или защитный щиток из оргстекла, или шлем от противогаза, резиновые кислотозащитные перчатки, специальная кислотозащитная одежда в соответствии с типовыми отраслевыми нормами, утвержденными в установленном порядке.

Азотная кислота может попасть в организм человека несколькими путями:

1. ингаляционно (через дыхательные пути);
2. через кожу;
3. при приёме внутрь(что, к сожалению, тоже случается нередко).

Именно от того, при каких условиях и каким образом кислота «проникла» в организм человека, зачастую зависит степень поражения внутренних органов и их систем. Если пары азотной кислоты проникли в дыхательные пути при ингаляционном методе поражения, то степень токсического воздействия во многом будет определяться концентрацией азотной кислоты и временем воздействия на организм.

Кроме прочего, токсический эффект во многом зависит от общего состояния человека, который подвергся вредному воздействия азотной кислоты, его возраста и пола. Также немаловажное значение имеют индивидуальная чувствительность человека к азотной кислоте и некоторые особенности взаимодействия организма с этим веществом.

Интересным фактом является то, что ученые доказали, что если человек постоянно имеет контакт с азотной кислотой, то она оказывает значительно менее разрушительное воздействие на его организм, чем в тех случаях, когда такое воздействие происходит редко. Проведя исследования на лабораторных животных, ученые установили, что при некотором незначительном, но постоянном воздействии на организм подопытных азотной кислоты, в их организме образуется своеобразный барьер, который при следующих контактах не позволяет парам проникать в альвеолы и легочные капилляры.

В практике врачей-токсикологов нередки случаи ингаляционных отравлений азотной кислотой, но гораздо чаще азотная кислота попадает на кожу и слизистые оболочки и вызывает химические ожоги. Смертельная доза азотной кислоты при попадании в организм человека составляет всего 7 грамм. К сожалению, нередки случаи, когда по ошибке или по неосторожности азотная кислота бывает принята внутрь.

Среди наиболее распространенных симптомов отравления азотной кислотой можно выделить следующие:

• ожоги губ, языка, желудка, глотки и пищевода
• явления общей интоксикации;
• боль за грудиной и в абдоминальной области;
• характерная обильная рвота с кровью.

Чтобы предотвратить ожог, следует работать с концентрированной азотной кислотой в резиновых перчатках. В то же время обращение с азотной кислотой менее опасно, чем, например, с серной, она быстро испаряется и не остаётся в неожиданных местах. Брызги азотной кислоты следует смывать большим количеством воды, а ещё лучше смачивать раствором соды.

Дымящая азотная кислота при хранении под действием теплоты и на свету частично разлагается, чем выше температура и чем концентрированнее кислота, тем быстрее идёт разложение. В связи с этим хранят её в прохладном и тёмном месте. Выделяющийся диоксид азота растворяется в кислоте и придаёт ей бурую окраску. Разбавленную кислоту легко приготовить, выливая концентрированную кислоту в воду.

Разбавленную азотную кислоту хранят и перевозят в таре из хромистой стали, концентрированную – в алюминиевой таре, т.к. концентрированная кислота пассивирует алюминий, железо и хром из-за образования нерастворимых плёнок оксидов: небольшие количества хранят в стеклянных бутылках. Азотная кислота сильно разъедает резину. Поэтому бутылки должны быть с притёртыми или полиэтиленовыми пробками.

Налив производится в железнодорожные цистерны и автоцистерны из нержавеющей стали, стеклянные бутыли в деревянной или полиэтиленовой обрешетке, специальные бочки из нержавеющей стали, канистры из полимерного материала.

Осуществляется железнодорожным транспортом в цистернах, крытых вагонах, а также автомобильным транспортом в соответствии с правилами перевозки грузов, действующими на транспорте данного вида.

Не просто побочный продукт

Дата публикации: 11.01.2018 г.

Обновлено: 13.08.2020 г.

Не просто побочный продукт

Долгое время медики не могли понять, какую именно роль в течении физиологических процессов играет монооксид азота (NO). Относительно недавно стало понятно, что это газообразное вещество, выделяемое почти всеми клетками организма, является природным вазодилататором. Это значит, что NO вызывает расслабление мышечных волокон сосудистой стенки, что приводит к расширению сосудов. Особенно важную роль монооксид азота играет в процессе возникновения и поддержания эрекции у мужчин.

Влияние NO на эрекцию

На первом этапе возникновения эрекции, клетки эндотелия сосудов и нейроны полового члена вырабатывают оксид азота. Это вещество в свою очередь провоцирует усиленный синтез циклического гуанозинмонофосфата (ц-ГМФ) и препятствует его распаду. Прямо воздействуя на миоциты, такой комплекс активных компонентов вызывает расслабление мышечных волокон сосудистой стенки.

Результатом описанной химической реакции становится расширение сосудов и быстрый прилив крови к органам малого таза. Кавернозные тела полового члена при этом наполняются кровью, а сам пенис набухает. Визуально это проявляется увеличением его длины и диаметра, а также приобретением твердости. Эрегированный половой член – необходимое условие для совершения полноценного полового акта.

Роль монооксида азота в этом процессе огромна. NO действует по таким принципам:

• вызывает расслабление мышечных клеток и первичное возникновение эрекции;
• ингибирует работу ферментов, вызывающих распад ц-ГМФ, усиливая наполнение полового члена кровью;
• способствует поддержанию эрекции за счет непрерывной выработки дополнительного оксида азота эндотелием половых органов.

При недостатке синтеза NO мужчина сталкивается с импотенцией. Из-за отсутствия монооксида, эрекция либо не достигается совсем, либо становится слишком слабой для интимных отношений. Больным, страдающим этой формой эректильной дисфункции, отлично помогают препараты, имитирующие действие монооксида азота в организме человека.

Самым популярным средством такого действия уже много лет остается Виагра. Главное действующее вещество этого препарата силденафил. По механизму действия этот компонент очень напоминает оксид азота. Силденафил ингибирует работу фермента, расщепляющего ц-ГМФ. Это приводит к расслаблению мышечных волокон и вызывает стойкую эрекцию у мужчины.

Другие эффекты оксида азота

Кроме положительного влияния на потенцию, монооксид азота обеспечивает ряд других реакций в организме человека:

• снимает болезненность в мышцах после интенсивных физических нагрузок;
• снижает артериальное давление за счет расширения сосудов;
• повышает показатели трудоспособности и выносливости;
• способствует улучшению состояния больных, страдающих диабетом 2 типа.

Сегодня ученые понимают, насколько важную роль играет NO в поддержании здоровья организма. Это понимание позволило создать препараты, компенсирующие дефицит этого газообразного вещества.